Drôles de zygotes ô !

La fécondation est la fusion du gamète mâle avec le gamète femelle, constituant le zygote ou œuf en grec. L’amphimixie est la fusion du noyau spermatique (spermatide adulte prenant le nom de spermatozoïde) avec celui de l’ovotide (ovogonie adulte prenant le nom d’ovule). On assiste à la combinaison de deux matériels génétiques issus du patrimoine de deux individus différents sans phénomène de rejet par la mère des 50% provenant du père. Cela ne manque pas d’intriguer les chercheurs.

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Au stade de la cellule unique cela paraît logique tout comme au stade de morula (division en 16 à 32 cellules appelées aussi blastomères groupées en formation spatiale ressemblant à une petite mûre) quand l’œuf chemine encore dans les trompes de Fallope. En effet il n’y a pas encore imbrications cellulaires entre le greffon et le receveur. Après la nidation (pénétration de l’œuf dans la muqueuse utérine ou endomètre) qui se fait chez l’Homme au stade de blastula, une semaine environ après la fécondation, le phénomène devient étrange. Le blastocyste possède deux contingents cellulaires légèrement différentiés : le bouton embryonnaire à l’origine du futur embryon puis fœtus se trouve au pôle d'une bulle tissulaire, le trophectoderme, à l’origine des futures annexes embryonnaires dont la plus connue est le placenta. A l’évidence, c’est cette interface entre la greffe et l’organisme receveur maternel qui est à l’origine d’une technique de camouflage épatant qu’aimerait posséder James Bond ou les chirurgiens pour les transplantations! Malheureusement quelques solutions de continuité peuvent mettre à mal le stratagème. Des cellules fœtales passent parfois dans la circulation sanguine maternelle et déclenchent des phénomènes de rejet. Ainsi des hématies foetales Rhésus+ peuvent entraîner une isoimmunisation sanguine fœto maternelle plus connue sous le nom de maladie Rhésus, chez une mère Rhésus - . On maîtrise désormais fort bien cette affection.

J’ai utilisé plus-haut un terme légèrement savant : la différentiation. Les cellules souches sont à la mode. Celles de l’embryon ont cette particularité extraordinaire de rester indifférentiées. Elles sont en plus totipotentes ou multipotentes. Cela veut dire qu’elles ont la capacité de donner naissance à n’importe quel type de cellules du corps humain contrairement aux autres, même aux cellules souches des tissus adultes. Cela provient du fait qu’aucun secteur du message génétique ADN de leur noyau n’est masqué. Les embryologistes ont recherché depuis bien longtemps, par des scissions de plus en plus tardives d’embryons animaux jusqu’à quel stade on pouvait obtenir deux individus parfaitement normaux et identiques. Cette amputation du contingent cellulaire de moitié pouvait se réguler jusqu’à un stade plus ou moins avancé selon les espèces. On parlait de régulation embryonnaire bien avant d’avoir mis la main sur ces fameuses cellules souches.

Ce préambule était nécessaire pour ce billet qui va porter sur les vrais jumeaux ou jumeaux monozygotes. Un mécanisme très mal élucidé entraîne en tout début de gestation une coupure de l’œuf à un stade précoce donnant ainsi naissance à deux individus possédant rigoureusement le même contingent génétique. Rappelons que c’est statistiquement impossible pour deux êtres issus de grossesses « classiques » sur la population entière de la planète.

Les faux jumeaux ou dizygotes ne sont en fait que deux enfants nés de la même mère à quelques minutes d’intervalles (ce laps de temps est fortement conseillé !). Leurs codes génétiques sont aussi différents que ceux de frères et de sœurs du même père et de la même mère. La fréquence de ces grossesses varie selon les populations, dépend de facteurs environnementaux, de la génétique parentale et de l’utilisation éventuelle d’aides pharmaceutiques ou techniques à la conception. Elles sont loin d’être rares : environ une naissance pour 80.

A l’inverse, la grossesse gémellaire monozygote est indépendante de ces facteurs et a une fréquence d'apparition constante dans toutes les populations : 25% de la totalité des grossesses gémellaires soit environ une naissance de vrais jumeaux pour 350.

En fonction du stade où se produit la coupure de l’œuf, du plus précoce au plus tardif, les jumeaux monozygotes cohabitent in utero :

- dans deux poches amniotiques accolant deux chorions et deux placentas autonomes ( bi-chorial, bi-amniotique, bi-placentaires)

- font chorion et placenta communs (mono-chorial, bi-amniotiques)

- font poche amniotique et placenta communs (mono-choriale mono amniotique)

-font malheureusement anatomie commune (siamois) avec des conséquences plus ou moins redoutables allant du jumeau transfuseur et transfusé aux monstruosités diverses.

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Dans le premier cas de figure, seule l’analyse de l’ADN des nouveaux-nés ou la pratique des groupes développés (recherches de plus de 20 facteurs sanguins identiques en plus des classiques facteurs ABO et Rhésus) permettent d'affirmer que l’on est bien en présence de vrais jumeaux.

Les vrais jumeaux ne sont pas des clones parfaits. Leurs morphotypes présentent quelques différences. Celles-ci s'accentuent d'ailleurs au fil du temps. La psychologie des jumeaux est un excellent sujet d'étude pour faire la part de ce qui procède de l'inné et de l'acquis dans ce domaine. Converser des années durant avec son image dans le miroir est une épreuve difficile à concevoir pour les "monozygotes solo" que nous sommes pour la plupart.

Certaines pathologies à dépendance génétique peuvent ne toucher qu'un seul des jumeaux. Encore une preuve que des facteurs externes peuvent moduler l'expression du code génétique de l'individu. Nous n’avions pas jusqu’ici d’éléments scientifiques convaincants pouvant expliquer ces constatations inattendues. Des études récentes lèvent en partie le voile sur ce mystère.

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